- PVSM.RU - https://www.pvsm.ru -
Журнал ScienceDaily сообщает [1], что команда швейцарских исследователей из Бернского университета сумела значительно продлить время жизни мух, активировав ген, отвечающий за уничтожение нездоровых клеток. Результаты работы могут открыть новые возможности в продлении жизни людей. Полностью с работой можно ознакомиться в журнале Cell [2].
Глава команды, Эдуардо Морено, поясняет: «В нашем теле содержится несколько триллионов клеток. При старении эти клетки накапливают случайные ошибки из-за стрессов или внешних воздействий, таких, как ультрафиолетовое излучение солнца. Поскольку некоторые клетки страдают больше, чем другие, мы рассудили, что оставляя менее пострадавшие клетки и избавляясь от повреждённых, можно сохранить здоровую ткань и отодвинуть старение, увеличив продолжительность жизни».
Для исследований были выбраны мушки Drosophila melanogaster. Для отсеивания повреждённых клеток был выбран ген, который активизируется в повреждённых клетках. Ген был назван azot по имени ацтекского божества, выборочно уничтожавшего рыбацкие лодки. Обычно в каждой клетке содержится две копии данного гена. Исследователям удалось эффективно оставлять здоровые клетки, вводя в клетки третью копию гена. «Медианное значение продолжительности мух, подвергнувшихся терапии, было на 50-60 процентов больше, чем у обычных», сообщает Криста Райнер, один из исследователей. Морено назвал результаты работы «чрезвычайно захватывающими».
Работа не ограничивается созданием мух-долгожителей (мухусаилов?). Исследователи уверены, что подобный процесс возможно воспроизводить и в различных органах человека, замедляя таким образом процесс старения тканей.
Автор: SLY_G
Источник [3]
Сайт-источник PVSM.RU: https://www.pvsm.ru
Путь до страницы источника: https://www.pvsm.ru/nauchno-populyarnoe/79808
Ссылки в тексте:
[1] ScienceDaily сообщает: http://www.sciencedaily.com/releases/2015/01/150115134624.htm
[2] журнале Cell: http://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674%2814%2901587-6
[3] Источник: http://geektimes.ru/post/244376/
Нажмите здесь для печати.