Есть и худеть: учёные обнаружили, какие белки отвечают за метаболизм

Учёные из института возрастных исследований им. Лейбница (Германия) открыли механизм ^[1], благодаря которому протеиновый комплекс mTORC1 ^[2] управляет метаболизмом в теле млекопитающих. Он контролирует передачу наследственной информации от генов в мРНК (экспрессию генов), к белкам группы C/EBPβ ^[3]. Удаление короткого варианта этих белков у мышей привело к тому, что они стали стройнее, их метаболизм стал более здоровым, а у организма повысилась чувствительность к инсулину.

Белки группы C/EBPβ относятся к т.н. факторам транскрипции ^[4] — они контролируют процесс синтеза мРНК на матрице ДНК (транскрипцию) путём связывания со специфичными участками ДНК.

В организме mTORC1 активируют сигналы о поступающих питательных веществах и росте клеток. После активации он начинает управлять частью метаболизма под названием анаболизм ^[5] — эта часть отвечает за образование тканей и клеток (вспомните анаболики, которые принимают для увеличения мышечной массы).

Работу этого протеинового комплекса ^[6]исследователи изучают давно, пытаясь понять механизм регулирования метаболизма. Считается, что переедание приводит к гиперстимуляции mTORC1, и, как следствие, к нарушениям метаболизма вроде диабета 2-го типа. И наоборот, диета с ограничением калорий уменьшает его активность.

Теперь же точно известно, как этот комплекс управляет анаболизмом. Он делает этот при помощи фактора транскрипции вида C/EBPβ, генного регулятора, управляющего метаболизмом. В клетках существует два варианта этих факторов — длинный, активирующий гены, и короткий, подавляющий их.

Исследуя мутацию мышей, которая подавляет генерацию короткого фактора, учёные обнаружили, что такие мыши показывали лучший метаболизм, у них создавалось меньше жира, и они активнее реагировали на уровень инсулина и глюкозы в крови. Примерно так же организм реагирует на ограничение калорий в еде по сравнению с дневной нормой. Но в случае мутации мыши не нуждались в ограничениях — они ели от пуза и оставались стройными.

Исследование ^[7]закладывает основы инновационных стратегий борьбы с последствиями неправильного метаболизма — ожирением и диабетом 2-го типа. Медикаментозное подавление генерации указанного типа белков может помочь в лечении этих недугов.

Автор: SLY_G

Источник ^[8]