Эта молекула возвращает ясность ума. Как при обычном старении, так и при деменции

В статьях про ноотропы, стимуляторы и полезные добавки для мозга ^[1] я заранее пишу про тонкости их использования. В частности, чем сильнее «чувствуется» эффект ноотропов, тем хуже общее «состояние» когнитивной сферы. Другими словами, ноотропы действительно помогают, когда ситуация катастрофична. Однако наш мозг ^[1] синтезирует особую молекулу. Молекулу, которая как омолаживает здоровый мозг ^[1] пожилого человека, так и тормозит развитие нейродегенеративных заболеваний.

Хевин, астроциты и здоровый мозг

В новом исследовании ^[2] ученые идентифицировали молекулу, вырабатываемую определенным типом мозговых клеток [1]. Молекула обратила вспять когнитивный спад, причем характерный как для здорового старения, так и разных состояний деменции. Более того, обнаруженный механизм обеспечивает более глубокое понимание процесса старения, а с ним и потенциальные цели для будущих методов лечения.

Старение вызывает спад когнитивных способностей, а крайняя форма выливается в болезнь Альцгеймера ^[3]. Ученые годами исследовали способы обратить вспять этот спад, и на этом поприще были даже сделаны любопытные открытия.

В новом исследовании, проведенном в сотрудничестве между Федеральным университетом Рио-де-Жанейро (UFRJ ^[4]) и Университетом Сан-Паулу (USP ^[5]) в Бразилии, ученые изучили влияние гевина. Хевин – молекула, которую синтезируют звездоподобные клетки мозга ^[1], известные также как астроциты ^[6] [2]. Изначально изучалось влияние хевина на снижение когнитивных функций у пожилых здоровых мышей и пожилых мышей с деменцией.

Уровень хевина и нейропластичность

Хевин — это хорошо известная молекула, которая поддерживает нейропластичность. Эту молекулу естественным образом синтезируют клетки центральной нервной системы, которые поддерживают работу нейронов и известны как астроциты. Мы обнаружили, что избыток хевина способен обратить вспять нейродегенеративные процессы у пожилых животных за счет улучшения качества синапсов.

Соавтор исследования, доктор философии Флавия Алькантара Гомес, руководитель лаборатории клеточной нейробиологии в Институте биомедицинских наук в UFRJ.

Астроциты — это крупные клетки, которые активно поддерживают и защищают нейроны, активируя связи или синапсы между ними. Астроциты участвуют в формировании, функционировании и устранении синапсов, регуляции химии мозга ^[1] и даже влияют на синаптическую пластичность: способность мозга ^[1] адаптироваться и меняться с течением времени. Астроциты секретируют хевин – тип белка, который помогает регулировать формирование и функционирование синапсов, влияя на взаимодействие нейронов друг с другом.

Исследователи начали с изучения данных общественного здравоохранения и обнаружили, что уровень хевина был снижен в мозге ^[1] людей с болезнью Альцгеймера, если сравнивать их с релевантной, но здоровой выборкой. Перейдя к мышам, ученые обнаружили, что уровень хевина также был снижен у особей с заложенным развитием болезни Альцгеймера. Это заставило исследователей задуматься о том, повлияет ли манипулирование уровнем хевина в астроцитах на признаки и симптомы болезни Альцгеймера.

Ход исследования, и как хевин влияет на мозг

Вызвав перепроизводство хевина в конкретной выборке мышей и оставив контрольную выборку без изменений, исследователи обнаружили, что повышение уровня хевина предотвратило спад когнитивных способностей как у мышей с заложенной болезнью Альцгеймера, так и у здоровых мышей среднего возраста.

Интересно и то, что повышенный уровень хевина не оказал никакого влияния на бета-амилоидные бляшки, накопление которых считается маркером болезни Альцгеймера. Впрочем, и сама болезнь Альцгеймера ^[7] в последнее время переосмысливается, как и способы борьбы с нею.

К нашему удивлению, хоть когнитивный спад был устранен у животных с заданной болезнью Альцгеймера, но мы не зафиксировали никаких изменений в содержании бляшек. Это подчеркивает сложность заболевания с точки зрения наличия многофакторного механизма. Это также подтверждается наглядным примером с пожилыми людьми, у которых образуются бляшки, но не проявляются симптомы заболевания. Хоть среди исследователей до сих пор нет единого мнения, я работаю с гипотезой о том, что образование бляшек бета-амилоида не является причиной болезни Альцгеймера. И результаты исследования, подтверждающие концепцию молекулы, которая может обратить вспять снижение когнитивных способностей, не влияя на бета-амилоидные бляшки, подтверждают гипотезу о том, что эти бляшки, хоть и участвуют в механизмах патологии, но недостаточны для того, чтобы вызвать болезнь Альцгеймера.

Ведущий автор исследования, Фелипе Кабрал-Миранда, доктор философии, ученый из Института биомедицинских наук UFRJ.

От этих первоначальных исследований на животных до лечения людей еще предстоит пройти долгий путь. Но результаты исследования, безусловно, многообещающие.

Конечно, в будущем можно будет разрабатывать препараты, которые будут иметь тот же эффект, что и хевин. На данный момент фундаментальное преимущество этой работы — более глубокое понимание клеточных и молекулярных механизмов болезни Альцгеймера и процесса старения. Оригинальность заключается в понимании роли астроцитов в этом процессе. Мы отвлеклись от нейронов, проливая свет на роль астроцитов, которые, как мы показали, также могут быть целью для новых стратегий лечения болезни Альцгеймера и когнитивных нарушений.

Соавтор исследования, доктор философии Флавия Алькантара Гомес, руководитель лаборатории клеточной нейробиологии в Институте биомедицинских наук в UFRJ.

Как всегда, больше про мозг ^[1], сознание, способы повышения личной эффективности и продуктивности – читайте в материалах канала NeuralHack ^[8]. Подписывайтесь, чтобы не пропускать свежие статьи!

Список научных источников

1. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/acel.14493 ^[2]

2. https://www.nature.com/articles/s41586-024-08170-w ^[9]