Болезнь Альцгеймера — наиболее распространенная форма деменции: ею более более 55 миллионов человек во всем мире. Несмотря на десятилетия исследований, эффективного лечения до сих пор не существует. Ключевую роль в развитии заболевания играют белки амилоид-бета и тау, повреждающие коммуникационную сеть головного . Однако до недавнего времени оставалось неясным, как даже незначительные изменения уровня этих белков могут нарушать нормальную работу .
Группа ученых из Эдинбургского университета использовала инновационную методику для поддержания жизнеспособности фрагментов ткани человеческого в лабораторных условиях в течение нескольких недель. Это позволило наблюдать за изменениями, характерными для ранних стадий болезни Альцгеймера, в режиме реального времени. Исследование показало, что воздействие токсичной формы белка амилоид-бета, даже в небольших количествах, приводит к непоправимым повреждениям ткани . Более того, некоторые образцы ткани, взятые у доноров без видимых симптомов болезни Альцгеймера, уже содержали амилоидные бляшки и нейрофибриллярные клубки тау – классические признаки заболевания, что подтверждает начало патологического процесса задолго до проявления клинической картины.
Особое внимание исследователей привлекла височная доля – область, часто поражаемая на ранних стадиях болезни Альцгеймера. Образцы ткани из этой области выделяли значительно больше белка тау, что может ускорять распространение его токсичной формы между клетками и объяснять высокую уязвимость этой зоны. Возможность использования живых фрагментов ткани человека открывает новые перспективы для ускоренной разработки лекарственных препаратов, защищающих синапсы – связи между нейронами, повреждение которых тесно связано с нарушением памяти и когнитивных функций.
